Alla inlägg under oktober 2013
Nu arbetar ALS-gruppen vid Umeå universitet med att ta fram metoder som hämmar spridningen av det felveckade protein som verkar vara gemensamt vid alla former av ALS. Om detta lyckas kan sjukdomens utveckling stoppas.
Amyotrofisk lateral skleros (ALS) är en gemensam beteckning för en grupp sjukdomar som angriper och bryter ner nervceller i hjärnan, hjärnstammen och ryggmärgen vilket leder till att musklerna förtvinar och den drabbade förlamas. Förloppet är progressivt, sjukdomen oftast dödlig och än så länge finns inget botemedel.
Vid Umeå universitet hyser forskarna nu gott hopp om att kunna stoppa utvecklingen av sjukdomen.
För omkring sex månader sedan kunde en amerikansk forskargrupp för första gången visa i ett laboratorieförsök hur ett felveckat protein sprider sig vid Parkinsons sjukdom.
Hypotesen är att det går till på samma sätt när ALS sprider sig i nervsystemet, men med en annan typ av protein, så kallat SOD1.
– SOD1-proteinet är välkänt, vi har goda kunskaper om hur det normalt ser ut och hur det beter sig under olika förhållanden. Därför har vi också redan nu teorier om hur vi ska kunna blockera det felveckade proteinet så att det inte kan sprida sig från nervcell till nervcell.
Om vi lyckas med det får vi sannolikt stopp på sjukdomens utveckling. Den bromsmedicin som finns i dag är ett trubbigt vapen i jämförelse med de nya behandlingar som är på väg i flera laboratorier, säger Peter M. Andersen som är professor i klinisk neurovetenskap och forskare i ALS-gruppen vid Umeå universitet.
Läs Mer Här
http://news.cision.com/se/hjarnfonden/r/stort-steg-framat-for-als-forskningen,c9488625
Swedish Brain Power är ett nätverk av svenska hjärnforskare för demenssjukdomar, Parkinson och ALS.
Gemensamt för de så kallade neurodegenerativa sjukdomarna är att nervceller dör men att det sker på olika ställen i centrala nervsystemet och därmed orsakar olika skador.
Forskningen inom nätverket är organiserad i nio områden:
preklinisk forskning,
genetisk forskning,
forskning om biomarkörer,
diagnostik och behandling,
epidemiologisk forskning,
neuropsykologisk forskning,
forskning om omvårdnad och rehabilitering,
forskning om hälsoekonomi
primärvård samt etikforskning
Läs Mer Här
http://www.wallenberg.com/Kaw/forskning/hjarnkraft-mot-demenssjukdomar-als-och-parkinson
En hjärn stimulation påverkar förlamade labb- råttor till att kunna gå och Simma
Forskare har haft små framgångar,med att reparera ryggmärgen genom växande nervtrådar över skadeplatsen.
Nu föreslår de att några intakta fibrer kan vara tillräckligt för att återställa rörelse-om fibrerna kan aktiveras med en elektrisk stöt till hjärnstammen.
Enligt en undersökning i oktober 23 Science Translational Medicine, började förlamade labb råttor rusa eller simma nästan normalt efter djup hjärnstimulering (DBS) i en viktig motion control center.
Samma typ av terapi kan hjälpa människor som har ryggmärgsskador, föreslår författarna till studien, som bygger på den schweiziska federala tekniska institutet, Z "rik. Så länge ryggmärgen inte var helt avskurna, kan behandlingen även arbeta för människor som inte har färska skador utan har skadat sig något år tidigare ,
Läs Mer Här
Gemensamt med ALS är SOD1 -genen
Forskare från Storbritannien har identifierat en möjlig orsak till oxidativ stress hos patienter med Parkinsons sjukdom . En grupp ledd av Mark Odell vid University of Westminster har visat att en enda cystein mutation i proteinet DJ - 1 kan minska kroppens försvar mot oxidativ stress och öka koppar cytotoxicitet .
Det har nyligen föreslagits att DJ - 1 skyddar mot oxidativ stress genom att leverera en kopparjon till en metalloenzyme ( SOD1 ) som förstör fria superoxid radikaler i kroppen . Men hur DJ - 1 skulle kunna göra detta var tidigare okända . Odell team använde röntgenkristallografi för att titta på strukturen av proteinet bundet till koppar .
Som bas struktur visar , är kopparjonen bunden mellan två cysteinrester - en i varje subenhet av DJ - 1 homodimer . Om bara en av dessa rester äventyras av en Parkinson inducerad mutation , kan koppar inte längre binds av proteinet . Det innebär att koppar kvar i cellen och SOD1 är oförmögen räknare oxidativ stress.
Av visioner som vi skapar
ligger livet framför oss.
Tills den dag då allting rasar
som ett korthus
när vi minst av allt kan ana det.
Som en bok som ingen läst till slut
som en gåta utan svar.
När inte himlen är så blå
var finns då meningen med allt.
Om inte ett plus ett blir två
var finns då sanningen att söka.
När inte känslan är så stark
att våra tankar kan förstå.
Vem visar vägen vi ska gå
när inte himlen är så blå.
Kan den tomhet som vi känner
gå dit inga ögon ser.
Kan dom skratt som vi har delat
bli till stjärnor som tar över
samma dag det sker.
Finns det nätter man
kan gömma sig
inför dagens första ljus
Evangelium
Evangeliet enligt Markus kapitel 4, vers 26 - 29
Och han sade: ”Med Guds rike är det som när en man har fått utsädet i jorden. Han sover och stiger upp, dagar och nätter går, och säden gror och växer, han vet inte hur. Av sig själv bär jorden gröda, först strå, så ax, så moget vete i axet. Men när grödan är mogen låter han skäran gå, för skördetiden är inne.”
Den här mannen talar om uppskattning och vem är du i förhållande till andra i livet Vem är du om ingen uppskattar dig och vad uppskattar du i livet Vad är livets djupare mening ? Han talar på Engelska och ja det är bara och luta sig tillbaka i stolen och lyssna till hans kloka ord
FUS genen är associerad med reparationer av skador som uppstår i DNA.
Nu har en grupp forskare, som stöds delvis av MDA, kopplat ALS-mutationer till FUS genen att den har en nedsatt förmåga att reparera DNA.
Den ansamling av skadat DNA som uppstår när DNA-skadan skett, kan göra nervceller mer mottagliga för toxiska förhållanden och stress.
Detta fynd med DNA-skador hos ALS .Föreslår att terapier som syftar till att stärka processen DNA,s-reparations förmåga i motoriska nervceller kan vara effektiva behandlingar för sjukdomen
Läs Mer Här
Olika ALS gener orsakar olika sjukdomsprocesser
21 oktober, 2013
I arbetet som stöds av The ALS Association och publicerats i tidskriften Experimental Neurology, har forskare visat att de kritiska aspekterna i ALS sjukdomsprocessen skiljer sig åt mellan olika genetiska former av ALS.
I den vanligaste sorten av sjukdomen, som orsakas av mutationer i superoxiddismutas (SOD1) genen, i centrala nervsystemet finns det något som kallas för astrocyter som bidrar till cell död hos motorneuroner, Vilket är orsaken till förlusten av motorneuroner och är ansvarig för symtom på ALS.
Forskare som deltar i den testade studien ställer sig frågan huruvida astrocyter också bidragit till motorneuron död i en annan typ av sjukdomen, baserat på mutationer i TDP-43 genen. De fann att varken ett överskott av mutant TDP-43 protein, eller frånvaron av något protein, i astrocyter haft någon effekt på motoriska nervceller, oavsett de odlas i ett laboratorium eller i ryggmärg från gnagare.
Läs Mer Här