Postat av författaren Robert A. Goldstein
Januari 15, 2015
Det har  nyligen meddelast via pressmeddelande från AB Science att deras drog masitinib kommer att fortsätta att testas i ALS.

För närvarande är mer än 200 personer inskrivna i studien som äger rum i ett enda center i Spanien.

Tillkännagivandet kommer som ett resultat av studie från "Data och Safety Monitoring Board"=styrelsen för kontroll av Data och Säkerhet Uppföljning som en rekommendation för den fortsatta studien.

Detta är inte ovanligt. Det är deras arbete att granska uppgifter kontinuerligt under hela studien att ge en rekommendation om förlängning eller uppsägning utifrån uppkommna  data.

Detta pressmeddelande får inte tolkas som någon indikation på att masitinib har effekt på ALS i sjukdomsprogression i antingen positiv eller negativ sätt. Det ska endast vara ett tecken på att styrelsen anser att studien  ska fortsätta.

Vad är masitinib?
Masitinib påverkar genom att bromsa progressionen av ALS genom att minska inflammation.

En kinashämmare, masitinib blockerar mastcellmedierad degranulering, frisläppandet av cytotoxiska ämnen som ytterligare kan skada de motoriska nerverna.

Marknadsförs av AB Science under namnet Kinavet är masitinib för närvarande för att behandla vissa cancerformer hos hundar. Det är viktigt att notera att masitinib är också i en stor fas 2b / 3 klinisk prövning för multipel skleros.

Även fritidsaktiviteter är en hälsofaktor

Barn i åldern 7-17 år med rörelsenedsättningar är mindre fysiskt aktiva och samtidigt mer stillasittande än barn utan rörelsenedsättning och har därför svårt att uppnå WHO:s rekommendationer för fysisk aktivitet. Barn med Cerebral pares (CP) är den största gruppen av barn med rörelsenedsättningar.

- Det är viktigt att inte bara utgå från det medicinska perspektivet utan även ta med fritidsaktiviteter som en hälsofaktor.

Fysisk aktivitet på recept bidrar till aktivare livsstil

Studien från Lunds universitet visar att Fysisk aktivitet på recept (FaR) i kombination med individuellt stöd från en fysioterapeut, bidrar till en aktivare livsstil för dessa barn. Fysioterapeuten, barnet och dess familj gör en skriftlig överenskommelse om vad barnet vill göra och vilka möjligheter som finns. Sedan följer fysioterapeuten upp, stöttar vid behov och anpassar eventuella hjälpmedeln till aktiviteten.

-  Ledare för barns fritidsaktiviteter säger nästan alltid att ”alla är välkomna” men det räcker inte alltid för den här gruppen, utan fysioterapeuten måste ofta hjälpa gruppledaren med de fysioterapeutiska kunskaperna så att barnet kommer in i gruppen och aktiviteten fungerar.

Hittat Här

http://www.vetenskaphalsa.se/ro%c2%adrel%c2%adsened%c2%adsat%c2%adta-barn-deltar-sallan-i-skolidrotten/

https://www.facebook.com/Bibelcitatisverige/photos/pb.305189652950508.-2207520000.1424595825./575453432590794/?type=1&theater

Försäkringskassan har formulerat sitt förändrade arbetssätt i sex löften:

1. En kontaktperson hos Försäkringskassan för alla ärenden
2. Stöd till föräldrar med barn som är svårt sjuka eller har en funktionsnedsättning
3. Förenklade och samordnade uppföljningar
4. Kortare väntetider på beslut
5. En egen plan för framtiden för elever som går på gymnasiet och har aktivitetsersättning för förlängd skolgång
6. Enklare digital kontakt med Försäkringskassan

Läs Mer Här

http://www.neuroforbundet.se/nyheter/forsakringskassan-lovar-personer-med-funktionsnedsattning-en-enklare-vardag/

Genom att söka igenom den enorma databasen som genererats i ALS studien,har  Dr Goldstein och hans kollegor funnit flera gener som tycks bidra till ALS, framför allt TBK1 (TANK Binding Kinase 1), som inte har upptäckts i tidigare, i mindre studier .

TBK1 mutationer finns hos ca 1 procent av ALS-sjuka - vilket är en stor del i samband med en komplex sjukdom med flera genetiska komponenter, enligt Dr Goldstein. Studien fann också att en gen som kallas OPTN, som man tidigare trott  spelat en mindre roll i ALS, kan faktiskt vara en stor aktör i sjukdomen ALS.

"Identifieringen av TBK1 är spännande för att förstå för ALS patogenesen**, speciellt för att de inflammatoriska faktorerna och autofagin*,har sedan tidigare blivit bekräftade som  en del av ALS sjukdomen", säger Lucie Bruijn, PhD, chefsforskare för ALS Association. "

Det faktum att TBK1 står för en procent av ALS lägger avsevärt till vår växande förståelse för de genetiska grunderna för sjukdomen.

Denna studie, som kombinerar arbeten från över två dussin laboratorier i sex länder, belyser också det globala och samverkande karaktär i ALS forskning idag.

"Anmärkningsvärt är att TBK1 protein och optineurin, vilken kodas som OPTN genen, interagera fysiskt och funktionellt.

Båda proteinerna krävs för den normala funktionen av inflammatoriska och autofagi banor, och nu har vi visat att mutationer i endera genen är förknippade med ALS ", säger Dr Goldstein.

"Så det verkar inte finnas något tvivel om att avvikelser i de banor, som kräver TBK1 och OPTN är viktiga hos vissa ALS-patienter."

Forskarna använder för närvarande patientgenererade inducerade pluripotenta embryonala stamceller (iPS-celler) och studier på möss med mutationer i TBK1 eller OPTN för att studera ALS sjukdomsmekanismer och för att screena för läkemedelskandidater/Behandlingsmetoder .

Flera föreningar som påverkar TBK1 signalering har redan utvecklats för behandling av cancer, där genen tros spela en roll i tumörcellöverlevnad

*Autofagi betyder själv-ätning på grekiska och är en process där cellen kapslar in och bryter ned cellulära proteiner och organeller.

**Patogenes är beskrivningen av uppkomst och utveckling av sjukdom, och syftar på  mekanismer

i sjukdomen

Hittat Här

http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219144637.htm

Beskrivs som en "endogen mästar signal  regulator," GM6 verkar vara en unik förening som skapats för att reglera  specifika aspekter av cell hälsa, speciellt motoriska nervceller.

Det finns många saker som motorneuron cellerna behöver för att vara friska och för att vara en del av ett levande systemet, vilket inkluderar en välreglerad överflöd av olika proteiner som kallas neurotrofiner och neurotrofin faktorer.

Dessa inkluderar från hjärnan neurotrofisk faktor (BDNF), från glia celler neurotrop faktor (BDNF), och mono neurotrofisk faktor (CNTF) bland andra.

GM6 anses som en regulator av MTF. MTF tros spela en roll i nästan varje aspekt av motorneuron utveckling; inklusive inledande differentiering, underhåll, överlevnad, axonal tillväxt och innervation av axoner i musklerna.

http://blogs.als.net/post/Genervon-Clinical-Trial-Update.aspx

Genervon anser att GM6 reglerar, direkt eller delvis, uttrycket av mer än 4000 gener i kroppen, inklusive några som är involverade i ALS fysiologi .

Postat av författaren Robert A. Goldstein
Januari 15, 2015

Det tillkännagavs, via pressmeddelande, att en substans som tillhandahålls  av Genervon Biopharmaceuticals LLC kan ha varit effektiv för att förbättra möjligheterna för en person med ALS att tala och svälja.

Det är ytterst viktigt att notera att denna rapport är från en enda patient, som har använt läkemedlet GM6 på grund av humanitära skäl för att testa tollerans av substansen i en studie .

Detta  är sannolikt inte tillräckliga för att vidare bevisa för ett FDA-godkännande av GM604 (aka GM6) som en effektivt behandling för ALS med dessa data ensam. Ytterligare analyser av GM6 är högst sannolikt att att man måste utföra i  kliniska prövningar.

Gammaltestamentlig läsning
Jesaja kapitel 52, vers 13 - 15

Min tjänare skall ha framgång, han skall bli upphöjd, mäktig och ärad. Många förfärades över honom, så vanställt var hans yttre, så föga mänskligt hans utseende. Men nu får han många folk att häpna, och kungar förstummas inför honom, ty de ser något de aldrig hört talas om, bevittnar något de aldrig anat.