Studier visar att fler patienter med ALS har genetiskt ursprung än man tidigare trott
 Postat i  News den December 5, 2014 - 03:00

LOS ANGELES (4 december 2014) - Genetik kan spela en större roll i att orsaka Lou Gehrig sjukdom än man tidigare trott, potentiellt står det för mer än en tredjedel av alla fall, enligt en av de mest omfattande genetiska studier hittills av patienter som lider av tillståndet även känd som amyotrofisk lateralskleros, eller ALS.

Studien, utförd av forskare vid Cedars-Sinai och Washington University i St Louis, visade också att patienter med defekter i två eller flera ALS-associerade gener fick sin sjukdomsdebut cirka 10 år tidigare än patienter med enkel genmutationer.

"Dessa resultat kastar ett nytt ljus över dess genetiska ursprung i ALS, särskilt hos patienter som inte hade någon tidigare familjehistoria av sjukdomen", säger Robert H. Baloh, MD, PhD, chef för neuromuskulär medicin vid institutionen för neurologi och chef för ALS Program vid Cedars-Sinai. Baloh är huvudansvarig för studien, som publicerades på nätet i tidskriften Annals of Neurology.

Den 3-dje dagen av ALS-konferensen sammanfattade Pall Karlsson så Här

Med hjälp av Bing -översättning till svenska Skickar med ursprungstexten

3DJE-Dagens -sammanfattning av Pall Karlsson
Sammanfattning från den tredje och sista dagen i Bryssel – Förbered dig på en spännande nyheter! Översatt av Bing via Norska ALS-gruppens hemsida på Facebook

Dagen inleddes med presentationer om terapi alternativ associerade med SOD1 mutation.
Genom att minska SOD1 mRNA, anser vi att det är möjligt att minska den giftiga biverkan som tros orsaka en del av ALS fall. Det har tidigare lyckats minska mängden SOD1 vilket gör att möss med ALS lever längre.

Nu finns äntligen att få fart på SOD1 forskning, eftersom idag presenterades två positiva resultat – men en mer positiv än den andra. Om vi börjar på en, så de försökte använda små molekyler som kallas mikroRNAs för att släcka på den skadliga SOD1.

Det lyckades, och de såg 50% mindre av SOD1 hos möss. Vad innebär det då undrar du ? Detta innebär naturligtvis att möss i genomsnitt levde  50% längre än möss som hade ALS men inte får behandlingen mot SOD 1. I själva verket dog mössen inte av förlamning som vanligt, men eftersom de var mycket tunna och fick en bula på ryggen .

Det är naturligtvis inte bra och vi vet inte varför det hände. Denna studie var mer en "proof of concept", där de skulle visa att detta är möjligt. Mössen fick en injektion av ämnet redan sedan de var 1 dag gammal och direkt in i hjärnan. Detta måste forskas vidare i forskningen innan detta kan testas på människor, men resultaten ser lovande ut.

Så de riktigt stora, positiva nyheten. Forskaren som presenterade resultaten började med att säga att om han satt och lyssnade på en annan forskare som lagt fram det han kunde presentera i dag, skulle han (också) har svårt att tro hur positiva resultaten är. Men de är riktig nog, och var också mycket väl emot här i Brussel.

Kanske vet någon av er CuATSM (Cu är kemi-språk för elementet koppar). Det är redan används idag av PET-scanning, är ett extremt stabilt ämne, och det håller på att bli godkänd för användning på Parkinsonpatienter nästa år.

CuATSM kan användas för att skicka koppar till de celler som saknar koppar.

Jag har innan (för några månader sedan) berättade om en studie som visar att genom att tillhandahålla alla celler som saknar koppar, effekten blev i studier att det har varit möjligt att förlänga livslängden på möss med cirka 25%. Nu har vi kommit ännu längre fram.

Att använda CuATSM är en helt ny metod att ge celler som saknar koppar, detta ämne ,men de celler som saknar mitokondrier, som har skadats  är en av de väsentliga orsakerna till SOD1 mutationen är så giftiga.

Vanligtvis lever en ALS sjuk mus i ca 130 dagar. De har försökt att ge 36 ALS sjuka möss koppar med CuATSM och alla har överlevt under 180 dagar utan några allvarliga symptom och några av dem levde i över 400 dagar, fortfarande utan stora symptom, även om vissa fick begynnande besvär. Mössen levde i genomsnitt 26% längre och hade färre symtom.

Nästa steg är att testa detta på patienter. Här du förväntas det att det kommer att gå snabbt, eftersom CuATSM är redan godkänd i människor och därför ingenting att förhindra att starta en studie på människor. Coolt, eller hur ? Det tycker jag det är !

Nästa session avses kognitiva förändringar hos ALS-patienter, och kopplingarna/anslutningen ALS har med demens (FTD).

Vi vet nu att det fins en ren form av ALS, ren form av demens och en blandning av båda dessa sjukdomar, så kallade ALS-FDN.

En repetitionskurs på vad FDN är för något kan du läsa min sammanfattning från den första dagen i Brussel. Ca 14% av demenspatienter har också utvecklat ALS, medan siffran är högre för ALS patienter som  också utveckla demens.

Det är därför det är viktigt att även demens kliniker håller ett vakande öga på ALS symtom, och det är faktiskt genom att vara en del av arbetet på  demens kliniker. Jag kan därför bara uppmana vårdgivare att ALS-patienter att hålla öga på symtom på FTD,exempelvis att titta på förändringar i beteende, kognitiva funktion, social funktion, omdöme, olämpligt beteende, etc. 30 till 60% av ALS-patienter visar kognitiva och beteendemässiga förändringar.

Så fram i slutet, "sista session" visas en helt nya resultat  (ännu) en ny ALS mutation som kallas TUBA4A mutation och finns i cirka 1,2% av den ärftliga typen av ALS.

En annan ny ALS gen presenterades också till aller nyligen, men resultaten har ännu inte publicerats och vi bör  därför inte berätta om dessa resultat ännu, men jag kommer att säga att både de danska, svenska och finska patienterna deltog i studien.

Tyvärr delta ingen norsk patienter, som jag tyvärr måste säga mycket sällan deltar i studier.

Tack till alla som läst mina sammanfattningar. Jag kommer nu reser tillbaka till Danmark. Konferensen äger rum varje år i December, och nästa gång att hållas i Orlando, Florida i USA.Översatt av Bing

Summary fra tredje og sidste dag i Brussels – forbered dig på en spændende nyhed!

Dagen startede med præsentationer om terapi muligheder forbundet med SOD1 mutationen.
Ved at reducere SOD1 mRNA tror vi det er muligt at reducere den giftige bivirkning som menes at forårsage en del ALS tilfælde.

Det er før lykkedes at formindske mængden af SOD1 som gør at mus med ALS lever længere. Nu er der endelig ved at komme fart på SOD1 forskning, da i dag blev der præsenteret to positive resultater – dog den ene mere positiv end den anden.

Hvis vi starter på den ene, så prøvede de at bruge bitte små molekyler som hedder microRNA til at slukke på det skadelige SOD1.

Det lykkedes for dem, og de så 50% mindre af SOD1 i musene. Hvad betyder det spørger du så? Jo, det betyder at musene i gennemsnit levede i 50% længere tid end de mus som havde ALS men som ikke fik behandling.

Faktisk døde musene ikke af paralysis som de plejer, men fordi de blev meget tynde og fik en bule på ryggen.

Det er selvfølgelig ikke godt og vi ved ikke hvorfor det skete. Dette studie var mere et ”proof of concept”, hvor de ville påvise at dette er muligt. Musene fik injiceret stoffet allerede da de var 1 dag gamle og direkte ind i hjernen. I kan høre at der må forskes videre før dette kan prøves på mennesker, men resultaterne ser da lovende ud.

Så til den helt store, positive nyhed. Forskeren som præsenterede resultaterne startede med at sige at hvis han sad og lyttede på en anden forsker som præsenterede det han kunne præsentere i dag, ville han (også) have svært ved at tro hvor positive resultaterne er. Men de er rigtige nok, og blev også meget positivt modtaget her i Brussel.

Muligvis kender nogen af jer CuATSM (Cu er kemi-sprog for grundstoffet kopper). Det bruges allerede i dag ved PET skanning, er et utrolig stabilt stof, og det er ved at blive godkendt til brug på Parkinsons patienter næste år.

CuATSM kan bruges til at sende kopper til de celler som mangler kopper. Jeg har før (for nogle måneder siden) fortalt om et studie som viser at ved at give kun de celler som mangler kopper, har det været muligt at forlænge levetiden i mus med ca 25%. Nu er vi kommet endnu længere frem.

At bruge CuATSM er en helt ny metode til at give kopper-manglende celler kopper, men de celler som mangler kopper har beskadiget mitochondria, som er en af de væsentlige årsager til at SOD1 mutationen er så giftig.

Normalt lever ALS syge mus i ca 130 dage. De har prøvet at give 36 ALS syge mus kopper med CuATSM og alle har overlevet over 180 dage uden alvorlige symptomer, og nogle af dem levede i over 400 dage, stadigvæk uden store symptomer, men dog nogle begyndende.

I gennemsnit levede musene 26% længere og de havde færre symptomer. Næste skridt er at afprøve dette på patienter. Her forventer man at dette vil gå hurtigt, fordi CuATSM er allerede godkendt på mennesker og derfor ikke noget til hindre for at starte et studie på mennesker. Sejt, ikke? Det synes jeg!

Næste session omhandlede kognitive ændringer i ALS patienter, og den forbindelse ALS har med demens (FTD). Vi ved nu at der findes på en ren form af ALS , ren form af demens og en blanding af begge sygdommer, såkaldt ALS-FDN.

For en opfriskning på hvad FDN er for noget, kan du læse mit summary fra den første dag i Brussel. Ca 14% af demens patienter udvikler også ALS, imens tallet er højere for ALS patienter som også udvikler demens.

Derfor er det vigtigt at demens klinikker også holder vågent øje for ALS symptomer, og det er faktisk ved at være en del af arbejdet hos demens klinikker.

Jeg kan derfor kun opfordre pårørende til ALS patienter at holde vågent øje med symptomer på FTD, som tæller adfærdsændringer, kognitiv funktion, social funktion, dømmekraft, upassende adfærd osv. 30 til 60% af ALS patienter viser kognitive og/eller adfærdsændringer.

Så til allersidst, i ”closing session” var der præsenteret helt nye resultater som viser (endnu) en ny ALS mutation som hedder TUBA4A mutation og findes i ca 1.2% af den arvelige type af ALS.

Et andet nyt ALS gen blev også præsenteret til aller sidst, men de resultater er endnu ikke publiceret og vi må derfor ikke fortælle om disse resultater endnu, men jeg vil sige at både danske, svenske og finske patienter deltog i det studie. Desværre ingen norske patienter, som jeg desværre må sige, meget sjældent deltager i forsøg.

Tak til alle dem som læste mine summaries. Jeg vil nu rejse tilbage til Danmark. Denne konference finder sted hvert år i December, og næste gang holdes den i Orlando, Florida i USA.

Följande text är en rapport skriven av Pall Karlsson som rapporterar från ALS-Konferensen i Bryssel

Med hans tillstånd delar jag detta material.Ursprungstexten är med.

Dagen började på 8.30 där presenterades experiment, särskilt där man använder så kallade iPSC (inducerade pluripotenta stamceller-årets genombrott för några år tillbaka). Alla presentationer var mycket tekniska och därför svåra att förklara dem här.

Jag skulle helt kort vilja säga att vi har stora dagliga förväntningar till iPS-teknik, men det är klart att det finns en lång väg att gå.

Olika forskargrupper försöker det framåt och försöka optimera sina experiment. C9orf mutation fick (som jag förklarade lite om igår) också lite utrymme här. Även försöker här vi förstå mer vad mutation gör att kroppens celler, och presenterade resultaten visar att mutationen orsakar nucleolar stress och förstör DNA i cellerna och få en neuro ´ / muskelceller att begå självmord. Nu när vi vet det, vara den så kallade DNA-reparationen en potentiell terapi...

Efter välbehövlig kaffepaus var som talade om epidemiologi och ALS. Först i Kina och i icke-västerländska världen. I Kina, är patienter om 10 år yngre när de får ALS jämfört med västvärlden, ungefär 35% av dem har kinesiska örter och endast 25 procent Rilutek.

Det finns ingen skillnad i hur länge patienter som lever med sjukdomen mellan Kina och väst. Å andra sidan, finns det verkligen en stor skillnad mellan genetik och det gäller hela den icke-västerländska världen jämfört med väst.

Cirka 50% av alla patienter med ärftlig ALS i väst har C9orf muationen och cirka 20% av dem har inte den ärftliga typen i väst, men i Kina och andra länder som utgör denna del mindre än 5% av ärvda typ, och långt mindre än 1% för dem som inte har den ärftliga typen.

Det fanns också andra skillnader i genetiken som jag inte kommer att gå in på här. Men detta är tankeväckande. Särskilt när vi tänker på den västerländska befolkningen utgör endast 10% av hela världens befolkning. ".

När jag hörde dessa siffror, tänkte jag genast på om det kan ha något att göra med vår livsstil här i väst att göra. Vi är en minoritet i världen, men "vår" ALS patienter har mycket mer ALS-relaterade genmutationer än våra vänner i Fjärran Östern. Men nu tänker jag bara högt... Detta var inte kommenterat idag och vi vet inte något om den.

Norden fick också så lite utrymme. En forskare från Karolinska i Sverige presenteras mycket intressanta data. De har funnit att om du har Diabetes (diabetes),

Då är sannolikheten för att utveckla ALS ungefärligt 50% mindre! De bygger sina resultat på 5108 ALS fall i Sverige (från 1991 till 2010 och Diabetes sjuka från 1987 till 2009).

Med andra ord: Diabetes kan kunna skydda mot ALS. Det måste dock sägas att ifall du är under 30 år, och har enligt studien insulin beroende Diabetes, så var risken  större  att utveckla ALS.

Jag märkte också att genomsnittsåldern när diagnosen i Sverige är 69 år. eller knappen 10 år högre än i andra länder i västvärlden, och nästan 20 år äldre jämfört med Kina. Under diskussionen efter föreläsningen var det en kommentar från en dansk forskare som säger att de kommer att göra samma studie i Danmark, och de hittar samma resultat. Så har vi samma resultat från SE och DK: Diabetes kan vara en skyddande faktor mot ALS.

Några av er kanske vet teorierna om att om du har fått huvudskada (eller är en professionell spår tvekar om att använda huvudet), risken att få ALS större (detta är baserat på olika studier som har visat att ALS prevalensen är högre bland italienska fotbollspelare och spelare i NATIONAL FOOTBALL League i USA). Inte alla håller med om detta, och idag presenterade vi också en studie som inte hittar någon länk mellan huvudskada trauma och ALS.

En annan teori för orsaken till ALS säger att de som har varit i armén löper större risk att utveckla ALS. Detta bekräftades idag av en forskargrupp i ALS, som undersökt alla medlemmar i USA: S ´ s armé. De fann dock den enda länken mellan ALS och armén för dem som tjänstgjorde under andra världskriget, och inte den andra (WW1, Gulfkriget, Korea, etc).

Det har förmodligen något att göra med att långt fler soldater var stationerade under andra världskriget än andra krig, och därmed deltog i kriget ut i fält/i kombat. Prevalensen bland soldaterna under andra världskriget var mer än dubbelt så högt än i resten av befolkningen.

Så presenterades resultat på hur man kan förutsäga ALS-diagnos, eller hur sjukdomen kommer att utvecklas på en nyligen diagnosen ALS patient. Idag kan man inte det dag, men är ganska viktigt.

Här presenterades två metoder för att göra detta, och båda verkar kunna göra det helt rätt. Utan att gå in alltför detaljerat, så det finns har nu två metoder utvecklats för att försöka förutsäga hur sjukdomen kommer att vara med en ALS patient.

För att komma med ett exempel, så kan en metod i 80% av fallen korrekt förutspå att patienter skulle förlora kampen mot ALS på mindre än 25 månader), och cirka 60% av fallen för dem som har en god prognos eller leva i mer än 50 månader efter diagnosen gjordes.

Denna mätning delar ALS patienter upp i 3 kategorier: god prognos (över 50 månader), en mellanliggande grupp och dålig prognos (mindre än 25 månader). Den andra metoden mäter 6 olika saker, och kommer med en poäng mellan 30 och 90, som ett mått på hur prognosen är.

Jag tror inte,  att alla läsare .läser allt . Kom ihåg att skriva i kommentarrutan att bevisa att du har läst med hela vägen ner!

Men jag skulle vilja säga äntligen, mycket kort, till slutet av dagen, var det presenteras några olika biomarkörer. Med andra ord, kan förslag till undersökningar och mätningar som du mäta, som måste kunna säga om vi har ALS eller inte.

Detta skulle göra det mycket lättare att ställa diagnosen, det kommer att förkorta dröjsmålet och därmed kunna börja behandling tidigare och detta kommer att hjälpa till att hitta en behandling.

Minst 3 av dagens presentationer om detta ämne ser lovande ut för mig, särskilt presentationen för de visade att man kan väl över 90% säkerhet kan korrekt identifiera en ALS patient med ett enkelt och lätt blodprov (som mätas Neuro glödtråden ljusslinga, NfL). Detta är en mycket spännande forskning, om du frågar mig.

Mer från Bryssel i morgon.Översatt av Bing

Summary fra dag 2 i Brussels.

Inden jeg tager i byen for at købe belgisk chokolade for konen og ungerne, og belgisk vaffel til mig og opleve julestemningen i denne smukke by, vil jeg lige skrive om det jeg hørte i dag på ALS konferenen i Brussels.

Dagen startede kl 8.30 hvor dyreforsøg blev præsenteret, især hvor man bruger de såkaldte iPSC (induced pluripotent stem cells - årets forskningsgennembrud for nogle år tilbage). Alle oplæg var meget tekniske og derfor svært at forklare dem her. Meget kort fortalt vil jeg dog sige at vi har store forvetninger til iPS teknologien, men det er klart at der er lang vej igen.

Diverse forskningsgrupper prøver sig frem og prøver at optimere deres forsøg. C9orf mutationen (som jeg forklarede lidt om i går) fik også en del plads her. Også her prøver vi at forstå mere hvad mutationen gør ved kroppens celler, og der blev præsenteret resultater som viser at mutationen forårsager nucleolar stress og ødelægger DNA´et i cellerne og får neuro/muskel cellerne til at begå selvmord. Nu hvor vi ved det, kan såkaldt DNA repair være en potentiel terapi...

Efter tiltrængt kaffepause blev der snakket om epidemiologi og ALS. Først i Kina og i den ikke vestlige verden. I Kina, er patienter ca 10 år yngre når de får ALS i forhold til den vestlige verden, ca 35% af dem indtager kinesiske urter og kun 25% Rilutek.

Der er ingen forskel på hvor længe patienter lever med sygdommen mellem Kina og vesten. Til gengæld er der rigtig stor forskel på genetikken, og det gælder for hele den ikke vestlige verden i forhold til vesten. Ca 50% af alle patienter med den arvelige type af ALS i vesten har C9orf muationen og ca 20% af dem som ikke har den arvelige type i vesten, men i Kina og de andre lande, udgør denne del under 5% for arvelige typen, og langt under 1% for dem som ikke har den arvelige type. Der var også andre forskelle indenfor genetikken som jeg ikke vil komme nærmere ind på her. Men dette er tankevækkende. Især når vi tænker på at den vestlige befolkning kun udgør 10% af hele verdens befolkning... Da jeg hørte disse tal, tænkte jeg straks på om det kan have noget med vores levestil her i vesten at gøre. Vi er et mindretal i verden, men "vores" ALS patienter har langt flere ALS-relaterede gen mutationer end vores venner i østen. Men nu tænker jeg bare højt.. dette blev ikke kommenteret i dag og vi aner ikke noget om det.

Så fik de nordiske lande også lidt plads. En forsker fra Karolinska i Sverige præsenterede meget spændende data. De har nemlig fundet ud af, at hvis man har Diabetes (sukkersyge), er sandsynligheden for at udvikle ALS ca 50% mindre!! De bygger deres resultater på 5108 ALS tilfælde i Sverige (fra 1991 til 2010 og Diabetes tilfælde fra 1987 til 2009). Sagt med andre ord: Diabetes kan muligvis beskytte en mod ALS. Dog skal det siges at hvis man var under 30 år, og havde insulin dependent Diabetes, var man i større risiko for at udvikle ALS. Jeg lagde også mærke til, at gennemsnitsalderen når man får diagnosen i Sverige er 69 år.. eller knap 10 år højere end i de andre lande i vestlige verden, og knap 20 år ældre i forhold til Kina.

Under diskussionen efter forelæsningen kom der en kommentar fra en dansk forsker, som siger at de er ved at lave den samme undersøgelse i Danmark, og de finder de samme resultater. Så vi har de samme resultater fra SE og DK: Diabetes kan være en beskyttende faktor mod ALS.

Nogle af jer kender måske teorierne om at hvis man har fået hovedskade (eller er en professionel sportøver hvor man bruger hovedet), er risikoen for at få ALS større (dette er baseret på diverse undersøgelser som har vist at ALS prævalensen er højere blandt italienske fodbold spillere og spillere i NFL ligaen i USA). Ikke alle er enige om dette, og i dag blev der også præsenteret et studie som ikke finder nogen sammenhæng mellem hovedtrauma/skade og ALS.

En anden teori for årsag for ALS siger at dem som har været i hæren er i større risiko for at udvikle ALS. Dette blev i dag bekræftet fra en forskergruppe i ALS, som undersøgte alle medlemmer i USA´s hær. Dog fandt de kun sammenhæng mellem ALS og hæren for dem som tjente under Anden Verdenskrig, og ikke de andre (WW1, Gulf War, Korea, osv). Det har nok noget at gøre med at langt flere soldater var udstationeret under Anden Verdenskrig end de andre krige, og dermed deltog i krigen ude i felten/i kombat. Prævalensen bland soldater under Anden Verdenskrig var mere end dobbelt så høj end hos den øvrige befolkning.

Så blev der præsenteret resultater om hvordan man kan forudsige ALS diagnose, eller hvordan sygdommen vil udvikle sig hos en nylig diagnosticeret ALS patient. Dette kan man ikke i dag, men er ret vigtigt. Her blev der præsenteret to metoder til at gøre dette, og begge ser ud til at kunne gøre det ganske rigtigt. Uden at gå for meget i detaljer, så er der nu blevet udviklet to metoder til at prøve at forudsige hvordan sygdommen vil være hos en ALS patient.

For at komme med et eksempel, så kunne den ene metode i 80% af tilfældene rigtigt forudsige at patienterne ville tabe kampen mod ALS på under 25 måneder), og ca 60% af tilfældene for dem som har en god prognose eller leve i mere end 50 måneder efter at diagnosen blev stillet. Denne måling deler ALS patienter op i 3 kategorier: god prognose (over 50 måneder), en mellem gruppe, og dårlig prognose (under 25 måneder). Den anden metode måler 6 forskellige ting, og kommer med et score mellem 30 og 90, som en måling på hvordan prognosen er.

Jeg tror altså ikke at nogen læser med mere - dette er blevet så langt. Husk at skrive i kommentarfeltet for at bevise at du har læst med hele vejen ned! Men jeg vil lige sige til sidst, meget kort, at sidst på dagen blev der præsenteret nogle forskellige biomarkers. Det vil sige, forslag til undersøgelser og målinger som man kan måle, som skal kunne sige om man har ALS eller ej. Dette ville gøre det MEGET nemmere at stille diagnosen, det vil forkorte forsinkelsen og dermed kunne starte behandling tidligere, og dette vil hjælpe med at finde en behandling. I hvert fald 3 af dagens præsentationer om dette emne ser lovende ud for mig, især præsentationen for de viste at man kan med langt over 90% sikkerhed kan rigtigt identificere en ALS patient med en enkel og nem blodprøve (hvor der måles Neurofilament light chain, NfL). Dette er et vældig spændende forskningsområde, hvis du spørger mig.

Mere fra Brussels i morgen.

Rapport från Paal Karlsson från ALS-Konferansen i Bryssel Han berättar med egna ord översättning är gjord av mig med hjälp av Bing .Ursprungstexten är med för säkerhets skull .

Med hans tillstånd delar jag detta material

AV David Shamah November 4, 2014, 3:12 pm Updated: November 4, 2014, 7:31 pm

"Vi planerar att bygga världens största databas med uppgifter om ALS-patienter, med avsikt att analysera informationen att söka beteende korrelationer. De SAP hackathon deltagarna utvecklar en app som gör det möjligt för inspelning och uppladdning av dessa data, som kommer att vara tillgängliga för medicinska forskare och läkemedelsföretag som arbetar med behandlingar för ALS. "

en app skulle ge en stor förbättring jämfört med den nuvarande situationen, där det inte finns något sätt att spela in små detaljer i en ALS patients dag, och att dessa uppgifter kan vara avgörande för forskare som söker en effektiv behandling för ALS, sade Alon.

Vad som behövs är mer uppgifter - mycket mer, säger Alon, och för att hjälpa till att samla den, har den israeliska greenn av tyska mjukvarujätten SAP Technologies  inlett ett unikt projekt med Prize4Life:

En hackathon där SAP volontärer kommer att utveckla en app för mobila enheter som möjliggör vårdgivare att spela in och ladda upp data på en ALS patientens tillstånd.

Med appen kommer vårdgivare att omedelbart kunna registrera hur patienter svarar på stimuli, om det har skett någon försämring av deras motor eller mentala färdigheter - ett kännetecken för ALS, som patienternas fysiska och psykiska förutsättningar försämras gradvis över tiden - oavsett om vissa reaktioner eller förändringar utlöses av vissa villkor, aktiviteter, mat och mycket mer.

Hittat Här

http://www.timesofisrael.com/als-solution-may-come-closer-with-israeli-made-app/

Imorgon drar den igång Jag hoppas att det kommer något bra ut av detta min Läkare skall dit kanske han har åkt idag

Nyheter om behandling och om nya rön om alla dom olika ALS typerna .

International Symposium on ALS/MND

The MND Association organises the International Symposium on ALS/MND. Information about the symposium, abstract submission, registration and past symposia is available here.

Läs Mer Här

http://www.mndassociation.org/research/International+Symposium

Läs om denna läkare som fick ALS och drivit igång studien med Mabthera .

Jag höll sedan många år på med forskning på Karolinska institutet rörande en immunstimulerande substans med eventuell effekt på infektioner, och eftersom jag upplevt en betydande ökad aktivitet i immunsystemet beslöt vi att ta hela batteriet av immunologiska prov som enheten kunde analysera.

Vi fann då att B-lymfocyter som uttryckte ett visst kemokin var avsevärt förhöjda jämfört med friska personer, vilket var mycket märkligt. Prov från fler ALS-patienter var identiska med mina. Vi tog då prov även på MS-patienter, och dessa visade samma förändringar fast på halva nivån. Analyssvaren kom i september 2011. Då kunde jag gå 10 meter med två kryckor.

Att ALS i varje fall delvis kan vara autoimmun har negligerats av forskarvärlden. Patienter med ALS har ofta även andra autoimmuna sjukdomar.

Autoimmuna sjukdomar kan utlösas av infektioner, det vet vi.

Det finns också en gemensam nämnare mellan hög fysisk aktivitet och fotsvamp (tinea pedis). Kan denna infektion utlösa ALS eller är det tvärtom?

Skyddar fotsvamp mot ALS hos vissa individer eftersom den låggradiga infektionen »sysselsätter« immunsystemet?

Att en immunpåverkande substans som inte passerar blod–hjärnbarriären inte kan påverka inflammationer i CNS måste vara en missuppfattning. Barriären är inte stängd, den är halvöppen för immunceller. Denna typ av forskning pågår för närvarande. Till detta behövs givetvis en genetisk predisposition.

Hittat Här

http://www.lakartidningen.se/Opinion/Debatt/2014/11/Fran-off-pistakning-till-rullstol-pa-15-ar/

Neuroförbundets ordförande Lise Lidbäck och Peter M Andersen, professor och överläkare Neurocentrum om framgångarna för kampanjen Ice Bucket Challenge som gett sjukdomen ALS ett ansikte.

http://www.tv4play.se/program/nyhetsmorgon?video_id=3020613&utm_medium=sharing&utm_source=permalink&utm_campaign=tv4play.se&starttime=3

Neuroförbundet ger ett stipendium på 1 miljon kronor till den världsledande ALS-forskning som professor Peter M Andersen leder vid Umeå universitet.

Stipendiet bidrar till den svenska forskargruppens medverkan i ett stort europeiskt arbete, Project MinE. Det är ett projekt med mål att försöka hitta orsaken till den svåra neurologiska sjukdomen ALS.

Hittat Här

http://www.neuroforbundet.se/nyheter/neuroforbundets-ordforande-och-als-forskare-i-tv4-nyhetsmorgon-idag/