Långsiktiga luftföroreningar ökar människors mottaglighet för ALS, enligt nederländsk studie 

De upptäckte att människor utsatta för de högsta halterna av kväveoxider och fina partiklar i luften hade en signifikant högre risk att utveckla ALS än andra. Fina partiklar är mer benägna att tränga in i lungorna och andra organ.

Alla dessa luftföroreningar är trafikrelaterade och därmed mer koncentrerade i stadsområden.
Forskare säger att det är troligt att 90 till 95 procent av ALS-fallen härrör från samspelet mellan genetiska och miljömässiga faktorer.

Rökning är en välkänd riskfaktor för ALS. Men det har varit brist på information om andra faktorer som kan bidra till att utlösa sjukdomen

Baserat på toxikologiska studier och djurstudier har forskare  en hypotes om att mycket små luftburna partiklar kan pasera eller störa blod-hjärnbarriären. Detta kan orsaka kronisk hjärninflammation, oxidativ stress och abnormaliteter i hjärnans vita materia, som tillsammans bidrar till ALS, har de spekulerat.

Oxidativ stress är en obalans mellan kroppens produktion av fria radikaler, vilket kan skada vävnad och dess förmåga att motverka deras skadliga effekter.

Forskare sade att resultaten pekar på liknande resultat med tidigare studier som visar att exponering för farliga luftföroreningar samt lösningsmedel ökar risken för att man skall  utveckla ALS.

De fann också en ökad risk för ALS bland lastbil- och bussförare, maskinarbetare och operatörer, vilket understryker en rapporterad sammanlänkning mellan ALS och dieselutsläpp

Hittat Här

https://alsnewstoday.com/2017/10/05/study-finds-a-link-between-long-term-exposure-to-air-pollution-and-development-of-als/

Första försöket med potential ALS Genterapi VM202 visar på att preparatet är behandlings säkert(att det tolereras av ALS -sjuka)

Resultaten från detta försök kommer att bidra med information till  våra framtida forskningsinsatser kring den potentiella kliniska effekten av VM202 vid behandling av ALS," tillade Sunyoung Kim, vetenskaplig chef vid ViroMed.

tidskriften vetenskapliga rapporter.
ALS anses vara orsakad av oförmåga att reparera skadade muskelceller, vilket resulterar i förlust av muskelfunktion som är nödvändig för överlevnaden, liksom muskelcellens denervering, vilket hindrar muskelceller från att fungera korrekt.

Tidigare prekliniska studier av ALS har föreslagit att proteinet HDAC4 är involverat i denerveringsprocessen, vilket förhindrar muskelceller från att stimuleras av nerver.

Men MIR206 kan hämma HDAC4 och öka regenerering, vilket tyder på att det kan vara en rimlig terapeutisk strategi i ALS. MIR är små RNA-molekyler som modulerar aktiviteten hos vissa gener.

Målriktande muskelmikroRNA kan utgöra en värdefull strategi som syftar till att återställa molekylvägarna som förbättrar motorneuronens prestanda och förbättrar produktionen av tillväxtfaktorer (som FGFBP1) som kan underlätta återinvesterings processen och fördröja ALS-progressionen, säger forskare. "Sammantaget tyder våra data på att molekylär signalering som reglerar återinvestering och muskelregenerering hämmas under progressionen av skelettmuskulaturen i ALS."

Hittat Här

https://alsnewstoday.com/2017/08/30/las-researchers-identify-novel-genes-that-regulate-muscle-stimulation-and-regeneration/

Hur Radicava fungerar
Radicava hämmar /tar bort  fria radikaler. Fria radikaler kan förekomma som en vanlig del av den cellulära processen för att producera energi och avlägsnas snabbt av kroppen. Om de kvarstår kan de dock orsaka oxidativ stress, vilket leder till skador och celldöd.

Oxidativ stress orsakad av fria radikaler antas vara en av orsakerna till nervcellsdöd i ALS. Till exempel, hos  vissa familjära -ALS-patienter, är ett enzym som avlägsnar fria radikaler, SOD1, muterat och fungerar inte längre.

Radicava har en neuroprotektiv effekt och saktar utvecklingen av ALS genom att ta bort fria radikaler i nervsystemet.

Hittat Här

https://alsnewstoday.com/edaravone-radicava-for-als/

vill du läsa mer om Radicava och om hur man har utfört studien och vilka studie resultat man fått .Gå in på denna sidan

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28522181

Nivåer av pro-inflammatoriska molekyler ökas i blodet hos patienter med amyotrofisk lateralskleros (ALS), visar en ny studie. Detta tyder på att sådana molekyler kan användas som diagnostiska biomarkörer för ALS-patienter.

Studien "Ökad perifert inflammatorisk cytokinnivå i blodet hos amyotrofisk lateralskleros: en metaanalysstudie" framgår av tidskriften Scientific Reports.

Forskningen leds av Yong Cheng, doktor, från centrumet för translationell neurovetenskap, College of Life and Environmental Sciences, Minzu University of China, i Peking, Kina.

Ett ökande antal studier tyder på att inflammation i centrala nervsystemet är en nyckelfaktor i ALS. Vidare har ökade nivåer av immunceller (som utlöser inflammatorisk svar) hittats hos ALS-patienter i centrala nervsystem.

Resultaten av kliniska studier indikerar att perifer inflammation (utanför centrala nervsystemet) är involverad i ALS, där markörer av inflammation, såsom T-celler, cytokiner (molekyler som produceras och frigörs av celler i immunsystemet som sprider inflammation) och kemokiner (en subtyp av cytokiner) hittades.

Sammanfattningsvis "stärker de kliniska bevisen för ett ökat inflammatoriskt svar hos patienter med ALS."

Studien belyser möjligheten att perifera nivåer av cytokiner kan vara biomarkörer för ALS, vilket skulle erbjuda ett attraktivt tillvägagångssätt för forskare som vill överbrygga klyftan mellan Diagnos och början av symtom vid ALS.

Hittat Här

 https://alsnewstoday.com/2017/08/25/als-patients-show-increased-blood-levels-of-inflammatory-molecules-new-study-shows/

Neuropodden - ALS forskningen 2017 med neurolog Peter Andersens ögon