Washington: Forskare har identifierat en ny behandlingsmetod för den vanligaste genetiska orsaken till amyotrofisk lateralskleros (ALS), en sjukdom i de regioner i hjärnan och ryggmärgen som styr frivilliga muskelrörelser, och frontal temporal degeneration.

Studien fastställer att man använder segment av arvsmassan som kallas antisensoligonukleotider - ASOs - att selektivt blockera  uppbyggnaden av den del som försämra RNA och gör den giftig och som bidrar till den vanligaste formen av ALS, utan att påverka de normala RNA produceras från samma gen.

Den nya metoden kan också ha potential att behandla frontotemporal degeneration eller frontotemporal demens (FTD), en sjukdom som kännetecknas av förändringar i beteende och personlighet, språk och motorik som också orsakar degeneration av regioner av hjärnan

Läs Mer Här

http://zeenews.india.com/news/health/diseases/novel-therapeutic-approach-may-help-make-lou-gehrig-s-disease-history_24998.html

Årsmötet för Society for Neuroscience är den största sammankomsten av neuroforskare i världen, med mer än 29.000 forskare som deltog i årets möte i San Diego, November 9-13. Nedan är några av höjdpunkterna i forskning om ALS presenterades vid mötet. Abstracten kan ses online genom att använda länkarna på alsas sida .

Identifiering av potentiella ALS terapi med stamceller som bildar motoriska nervceller
Gupta och han kollegor screenade för potentiella sjukdomsmekanismer och terapi i motoriska nervceller som härrörde från embryonala stamceller från möss med en SOD1-mutation. De testade förmågan hos olika föreningar att förlänga cellens  överlevnad genom att ta bort neurotropa faktorer. Från en skärm på 500 föreningar, fann de en signifikant effekt med en hämmare av aurora-kinas, en regulator vid celltillväxt. Detaljerna för dess medverkan vid   ALS är okänd.
S. Gupta, G. Gulati, Y. Yang, L. RUBIN;

Läs Mer Här

http://www.alsa.org/news/archive/news-from-the-2013-sfn.html

Avvikelser i hanteringen av excitatoriska aminosyror av nervsystemet , särskilt glutamat , kan vara kritisk för förekomsten av ALS. Genom en skada på normala " transportörer " mekanismer som glutamate avlägsnas från nervsystemet , när glutamat ackumuleras och binds vid neuronala receptorer , leder det till ett inflöde av kalciumjoner in i cellen . 

Motorneuroncellerna kanske inte kan ta itu med de höga nivåer av kalcium som svämmar över i cellerna vilket  resulterar i skador .

Forskare undersöker sätt att hjälpa den nervösa kalcium systemet att hantera glutamat . Riluzole , den enda medicinen som finns  för närvarande för behandling av ALS , visar mycket blygsamma resultat . det är tänkt att på något sätt påverka glutamat mekanismen .

Läs Mer Här

http://www.als.ca/en/node/140/manual-people-living-als

Jane McCarthy, MSc, MPH Editor
AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS SOCIETY Of CAnAdA

I en klinisk pilotstudie kommer man att testa antiinflammatoriskt läkemedel för ALS

November 8, 2013

ALS Association och neurologiska Clinical Research Institute (NCRI) av Massachusetts General Hospital är glada att tillkännage ett partnerskap för att finansiera en klinisk pilotstudie av tocilizumab, ett antiinflammatoriskt läkemedel.

Partnerskapet är en del av ett initiativ för att främja användningen av biomarkörer i kliniska fas II-prövningar för att stärka studieresultat.

Studien kommer att testa om tocilizumab kan bromsa sjukdomsutvecklingen hos personer med ALS och kommer att ledas av Shafiq Lahda, MD, av Barrow neurologiska institutet i Phoenix, Arizona, och Richard Barohn, MD, av Kansas University Medical Center i Kansas City, Kan

"Det finns ett brådskande behov av bättre ALS behandlingar och terapeutiska medel," sade Lucie Bruijn, Ph.D, Chief Scientist för föreningen. "Denna pilotstudie kommer att avgöra om denna medicin, som redan godkänts för reumatoid artrit, kan erbjuda fördelar i ALS."

Läs Mer Här

http://www.alsa.org/news/archive/anti-inflammatory-drug-pilot.html

UR Samtiden - Att leva och dö med ALS

detta program har visats i Kunskaps kanalen 30/10 och kommer nu i repris den 9/11

Fakta om ALS

Här på denna länk kan ni lyssna på en föreläsning av Peter Andersen om ALS 

Han berättar om förloppet och om de studier som har fört fram kunskapen om ALS 

http://urplay.se/Produkter/179031-UR-Samtiden-Att-leva-och-do-med-ALS-Fakta-om-ALS

Avsaknad av SMG1 proteinet kan bidra till Parkinsons och andra neurologiska störningar

"resultat i studien tyder på att minskad SMG1 kan vara en bidragande orsak till α-synuklein patologi i dessa sjukdomar," enligt Dr Dunckley .

Samarbetspartners i denna studie var forskare från Banner Sun Health Institute och Mayo Clinic Scottsdale.

Vävnadsprover lämnades av Banner genom ett kropps Donations Program. Studien har finansierats av Arizona Parkinsons sjukdom Consortium, där ingår Mayo Clinic Scottsdale, Sun Health Research Institute, Barrow Neurologisk Institute, Banner Good Samaritan Medical Center, Arizona State University, och TGen.

Läs Mer Här

http://medicalxpress.com/news/2013-10-absence-smg1-protein-contribute-parkinson.html

Xonovo Testar en ny medicin mot  Alzheimers ,kan det även fungera på  ALS ?
24 oktober 2013

Xonovo Inc. licensierade nyligen de rättigheterna till den lilla molekylen XN - 001 ,Oklahoma Medical Research Foundation ( OMRF ) .

XN - 001 är ett syntetiskt derivat av lantionin ketimin ( LK ) , som ökar aktiviteten av CRMP2 . XN - 001 har visat att "förbättra både axonal transport och autophagy " och har visat sig har positiva egenskap på labb möss med flera olika neuro degenerativa sjukdomar , inklusive möss med defekta SOD1.

Xonovo planerar initialt att gå vidare med studier inom alzheimers sjukdom med XN - 001 målet är att fullborda dom  prekliniska studierna  och gå vidare till  patienter inom två år . med lovande prekliniska fynd hos möss med SOD1 , har  Xonovo förhoppningar om att kunna gå vidare med detta och överväger att man kan avancera XN - 001 för ALS -sjuka

Läs Mer Här

 http://www.researchals.org/page/4832/12208/

Nu arbetar ALS-gruppen vid Umeå universitet med att ta fram metoder som hämmar spridningen av det felveckade protein som verkar vara gemensamt vid alla former av ALS. Om detta lyckas kan sjukdomens utveckling stoppas.

Amyotrofisk lateral skleros (ALS) är en gemensam beteckning för en grupp sjukdomar som angriper och bryter ner nervceller i hjärnan, hjärnstammen och ryggmärgen vilket leder till att musklerna förtvinar och den drabbade förlamas. Förloppet är progressivt, sjukdomen oftast dödlig och än så länge finns inget botemedel.

Vid Umeå universitet hyser forskarna nu gott hopp om att kunna stoppa utvecklingen av sjukdomen.

För omkring sex månader sedan kunde en amerikansk forskargrupp för första gången visa i ett laboratorieförsök hur ett felveckat protein sprider sig vid Parkinsons sjukdom.

Hypotesen är att det går till på samma sätt när ALS sprider sig i nervsystemet, men med en annan typ av protein, så kallat SOD1.

– SOD1-proteinet är välkänt, vi har goda kunskaper om hur det normalt ser ut och hur det beter sig under olika förhållanden. Därför har vi också redan nu teorier om hur vi ska kunna blockera det felveckade proteinet så att det inte kan sprida sig från nervcell till nervcell.

Om vi lyckas med det får vi sannolikt stopp på sjukdomens utveckling. Den bromsmedicin som finns i dag är ett trubbigt vapen i jämförelse med de nya behandlingar som är på väg i flera laboratorier, säger Peter M. Andersen som är professor i klinisk neurovetenskap och forskare i ALS-gruppen vid Umeå universitet.

Läs Mer Här

http://news.cision.com/se/hjarnfonden/r/stort-steg-framat-for-als-forskningen,c9488625