Direktlänk till inlägg 25 november 2015

ALS-FORSKNING

Av judi - 25 november 2015 18:53

Höjdpunkter i ny forskning
 • En ny studie av SOD1 relaterad till ALS indikerar att mutantproteinet kan överföras från neuron till neuron hos  labb-möss,detta kan bidra till spridningen av sjukdomen.


 TDP-43-proteinet kan också överföras mellan nervceller, och kan främja dess aggregering. Aggregation (klumpning )av TDP-43 är ett vanligt inslag i många former av ALS.


• Nivåerna av ett protein som kallas chitotriosidasaktivitet i ryggmärgsvätskan kan vara en värdefull biomarkör för ALS. Forskarna visade att det var starkt förhöjt hos personer med ALS ,efter diagnos jämfört med kontrollgrupper . Pågående studier kommer att avgöra om dess nivåer förändras med sjukdomsprogression, vilket skulle göra det ett värdefullt sätt att spåra sjukdomar och svara på behandlingen.

 

• Den experimentella kemoterapeutiska masitinib saktar ner progressen av ALS i en studie på möss efter intag av preparatet vid symtomdebut, troligen genom hämning av neuroinflammationen. Läkemedlet finns i studie i Europa och Sydamerika.

 

. • En ny studie på möss med ALS innefattar mutationen i en viktig transport cells protein som kallas tau. Den form  av tau som används på möss är densamma som den som finns hos personer med ALS som utvecklat kognitiv svikt. Detta bör göra studien användbar för att studera utvecklingen av kognitiv påverkan hos  ALS- sjuka.

 

• Forskare har utvecklat en genterapi transportör  kallad AAV2, som selektivt kan rikta sig på  motorneuroncellerna i hjärnan. Detta kommer att vara värdefullt i studier av övre motorneuroner celler, som alltmer ses som en viktig del av drabbade nervceller hos ALS - sjuka .  AAV2 transportören  kommer  att tillåta forskare att leverera olika gener till motorneuroncellerna för att studera deras effekter på dessa celler i sjukdomen. Det kan också ge en plattform för leverans av behandlingar, efter ytterligare utveckling.

 

• En ny studie av möss med  ALS på grund av en profilin mutation indikerar att sjukdomen kan utvecklas när en transport cell protein som kallas aktin inte kan bilda långa kedjor. Studien  bör vara användbar för att förstå följderna av transport defekter i ALS, som tros bidra till vissa former av sjukdomen.

 

Hittat Här

http://www.alsa.org/news/media/press-releases/2015-society-for-neuroscience.html

 


 

Från
    Kom ihåg mig
URL

Säkerhetskod
   Spamskydd  

Kommentar

Av judi - 16 augusti 2023 22:50

Personer med amyotrofisk lateralskleros (ALS) som har ett mer aktivt medfödd immunförsvar - den del av immunsystemet som fungerar som ett första svar på hot - tenderar att ha snabbare sjukdomsprogression och sämre överlevnad, visade en studie av stor...

Av judi - 23 april 2023 22:07

Nu är det i startgroparna med nationella riktlinjer för ALS -sjuka.   Ett av målen med kunskapsstyrning är att identifiera och prioritera förbättringsområden tillsammans med patienten som en del av vardagen. Det gäller så väl i det enskilda m...

Av judi - 13 februari 2023 17:42

Nytt läkemedel är på gång att godkännas i EMA för ALS -sjuka i Europa.   Det finns ingen botande behandling mot ALS, och behandlingsalternativen för att bromsa sjukdomsförloppet är begränsade. I Sverige och övriga EU finns i dag bara en godkänd s...

Av judi - 7 februari 2023 18:16

Syfte Det övergripande syftet för registret är att göra ALS-sjukvården likvärdig och högkvalitativ och framförallt utvärderingsbar. Att etablera/öka samarbetet mellan samtliga svenska neurologiska universitetskliniker och gemensamt bygga upp en stru...

Av judi - 21 januari 2022 18:23

Neuro polisanmäler läkaren Staffan Bergström 21 januari 2022, Alfred Skogberg I dag polisanmäler organisationen Neuro läkaren Staffan Bergström. Detta efter att Bergström uttalat sig i en radiointervju om hur han överdoserat svårt cancersjuka kvin...


LIVET MED ALS

SPRÅK

Fråga mig

121 besvarade frågor

MENY

Sök i bloggen

ARKIV

GÄSTBOK

Senaste inläggen

Besöksstatistik

Länkar


Skapa flashcards