Försäkringskassan har formulerat sitt förändrade arbetssätt i sex löften:

1. En kontaktperson hos Försäkringskassan för alla ärenden
2. Stöd till föräldrar med barn som är svårt sjuka eller har en funktionsnedsättning
3. Förenklade och samordnade uppföljningar
4. Kortare väntetider på beslut
5. En egen plan för framtiden för elever som går på gymnasiet och har aktivitetsersättning för förlängd skolgång
6. Enklare digital kontakt med Försäkringskassan

Läs Mer Här

http://www.neuroforbundet.se/nyheter/forsakringskassan-lovar-personer-med-funktionsnedsattning-en-enklare-vardag/

Genom att söka igenom den enorma databasen som genererats i ALS studien,har  Dr Goldstein och hans kollegor funnit flera gener som tycks bidra till ALS, framför allt TBK1 (TANK Binding Kinase 1), som inte har upptäckts i tidigare, i mindre studier .

TBK1 mutationer finns hos ca 1 procent av ALS-sjuka - vilket är en stor del i samband med en komplex sjukdom med flera genetiska komponenter, enligt Dr Goldstein. Studien fann också att en gen som kallas OPTN, som man tidigare trott  spelat en mindre roll i ALS, kan faktiskt vara en stor aktör i sjukdomen ALS.

"Identifieringen av TBK1 är spännande för att förstå för ALS patogenesen**, speciellt för att de inflammatoriska faktorerna och autofagin*,har sedan tidigare blivit bekräftade som  en del av ALS sjukdomen", säger Lucie Bruijn, PhD, chefsforskare för ALS Association. "

Det faktum att TBK1 står för en procent av ALS lägger avsevärt till vår växande förståelse för de genetiska grunderna för sjukdomen.

Denna studie, som kombinerar arbeten från över två dussin laboratorier i sex länder, belyser också det globala och samverkande karaktär i ALS forskning idag.

"Anmärkningsvärt är att TBK1 protein och optineurin, vilken kodas som OPTN genen, interagera fysiskt och funktionellt.

Båda proteinerna krävs för den normala funktionen av inflammatoriska och autofagi banor, och nu har vi visat att mutationer i endera genen är förknippade med ALS ", säger Dr Goldstein.

"Så det verkar inte finnas något tvivel om att avvikelser i de banor, som kräver TBK1 och OPTN är viktiga hos vissa ALS-patienter."

Forskarna använder för närvarande patientgenererade inducerade pluripotenta embryonala stamceller (iPS-celler) och studier på möss med mutationer i TBK1 eller OPTN för att studera ALS sjukdomsmekanismer och för att screena för läkemedelskandidater/Behandlingsmetoder .

Flera föreningar som påverkar TBK1 signalering har redan utvecklats för behandling av cancer, där genen tros spela en roll i tumörcellöverlevnad

*Autofagi betyder själv-ätning på grekiska och är en process där cellen kapslar in och bryter ned cellulära proteiner och organeller.

**Patogenes är beskrivningen av uppkomst och utveckling av sjukdom, och syftar på  mekanismer

i sjukdomen

Hittat Här

http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150219144637.htm

Beskrivs som en "endogen mästar signal  regulator," GM6 verkar vara en unik förening som skapats för att reglera  specifika aspekter av cell hälsa, speciellt motoriska nervceller.

Det finns många saker som motorneuron cellerna behöver för att vara friska och för att vara en del av ett levande systemet, vilket inkluderar en välreglerad överflöd av olika proteiner som kallas neurotrofiner och neurotrofin faktorer.

Dessa inkluderar från hjärnan neurotrofisk faktor (BDNF), från glia celler neurotrop faktor (BDNF), och mono neurotrofisk faktor (CNTF) bland andra.

GM6 anses som en regulator av MTF. MTF tros spela en roll i nästan varje aspekt av motorneuron utveckling; inklusive inledande differentiering, underhåll, överlevnad, axonal tillväxt och innervation av axoner i musklerna.

http://blogs.als.net/post/Genervon-Clinical-Trial-Update.aspx

Genervon anser att GM6 reglerar, direkt eller delvis, uttrycket av mer än 4000 gener i kroppen, inklusive några som är involverade i ALS fysiologi .

Postat av författaren Robert A. Goldstein
Januari 15, 2015

Det tillkännagavs, via pressmeddelande, att en substans som tillhandahålls  av Genervon Biopharmaceuticals LLC kan ha varit effektiv för att förbättra möjligheterna för en person med ALS att tala och svälja.

Det är ytterst viktigt att notera att denna rapport är från en enda patient, som har använt läkemedlet GM6 på grund av humanitära skäl för att testa tollerans av substansen i en studie .

Detta  är sannolikt inte tillräckliga för att vidare bevisa för ett FDA-godkännande av GM604 (aka GM6) som en effektivt behandling för ALS med dessa data ensam. Ytterligare analyser av GM6 är högst sannolikt att att man måste utföra i  kliniska prövningar.

Gammaltestamentlig läsning
Jesaja kapitel 52, vers 13 - 15

Min tjänare skall ha framgång, han skall bli upphöjd, mäktig och ärad. Många förfärades över honom, så vanställt var hans yttre, så föga mänskligt hans utseende. Men nu får han många folk att häpna, och kungar förstummas inför honom, ty de ser något de aldrig hört talas om, bevittnar något de aldrig anat.

De protesterar mot forskningen

TEXT: Oscar Backrud, från Allvar Gullstrandsgymnasiet i Landskrona

Vissa metoder inom stamcellsforskning är kontroversiella.

I Sverige har aktivister demonstrerat mot hur djur används i medicinsk forskning, i USA mot att stamcellsforskare använder celler från mänskliga embryon.

 Vi frågade stamcellsforskaren Joan Yuan hur hennes forskning påverkas av protesterna. 

Ett stort antal människor dör varje år av obotliga sjukdomar.

I framtiden skulle de kanske kunna räddas av stamcellsbehandling.

Hittat Här

http://www.vetenskaphalsa.se/manga-protesterar-och-fa-investerar-det-hotar-forskningen/

A1M skyddar mot skador på de molekyler som orsakar åderförkalkning

– den nu aktuella studien fokuserade Bo Åkerström och hans kollegor på två av huvudorsakerna till åderförkalkning: oxidation av LDL (i vardagligt tal kallat det dåliga kolesterolet) och myeloperoxidas s.k MPO. MPO är en molekyl i de vita blodkropparna som aktiveras vid inflammationer och infektioner och som likt hemglobinet innehåller giftiga hemsubstanser.

När syret omsätts bildas skadliga molekyler s.k fria radikaler, och just hemmolekylen kan både bilda fria radikaler och släpper ifrån sig det giftiga järnet till våra fibrer, celler och DNA.

Kroppen har många olika metoder för att hålla såväl hem som fria radikaler i schack. Men för tio år sedan visade

Bo Åkerström och hans forskargrupp att just A1M har förmågan att binda till sig de giftiga hemmolekyler och göra om dem till ofarliga substanser.

A1M fungerar som ett sopkärl som fångar upp och oskadliggör giftiga ämnen i hela kroppen, i alla vävnader och både innanför och utanför alla celler, som annars orsakar inflammation och skador i på omgivande vävnader, säger Bo Åkerström.

Hittat Här

http://www.vetenskaphalsa.se/kroppseget-protein-haller-blodkarlen-rena/

En egen reflektion till ovanstående text ,fria radikaler och oxidation i cellerna leder till att cellerna  bryter i hop och förstörs oxidativ stress i cellerna är välkänt i  ALS

Läs mer här om oxidativ stress flera länkar och studier som är skrivna på Engelska

http://scholar.google.se/scholar?as_ylo=2015&q=als+och+oxidativ+stress&hl=sv&as_sdt=0,5&as_vis=1